Это область эндокринологии, изучающая особенности гормональной регуляции у спортсменов, профилактику и лечения гормонального дисбаланса на фоне различных видов и в разные периоды нагрузок.

Спортивная эндокринология молодая отрасль, которая только начинает набирать обороты и не является отдельной дисциплиной. Так как именно знание в области физиологии гормональной системы помогает врачу понимать и дифференцировать различные гормональные изменения на фоне физических нагрузок.

Важность гормонов в продуктивности тренировок, скорости восстановления и достижений спортивных результатов — это область интересов спортивной эндокринологии.

Специалисты спортивной эндокринологии (врачи эндокринологи) изучают и всесторонне анализируют как физическая активность влияет на эндокринную систему и как, в свою очередь, гормоны оказывают влияние на другие органы и системы тела.

Любая физическая нагрузка, будучи острым стрессом, стимулирует высвобождение гормонов стресса, поддерживающих адаптивных изменений.

Например, физические упражнения являются основным стимулом выработки гормона роста, действие которого положительно влияет на состав тела с точки зрения мышечной массы, плотности костей и уменьшения висцерального жира; адреналина, выделение которого на острый стресс способствует повышению тонуса мышц, силовых показателей, ускорению липолиза.


Нарушения выработки гормонов, избыточная продукция или недостаток, могут:

• Ухудшить тренировочный процесс и восстановление, что в результате скажется на спортивных показателях.

• Снижать анаболизм, усиливая катаболизм мышечной массы и препятствуя получению пиковой соревновательной формы тела, а также иметь потенциальные долгосрочные неблагоприятные риски для здоровья спортсменов.

Примеры данных ситуаций:

• тиреотоксикоз, функциональный гиперкортицизм, триады спортсменок, агрессивные диеты («сушка»), приводящие к недостаткам субстратов для образования гормонов и тд.

Конечным результатом является переход организма в состояние длительного хронического стресса и доминации гормонов катаболизма, что приводит к неудовлетворительному состоянию здоровья и повторяющимся травмам, препятствует как улучшению спортивных результатов, так и улучшению здоровья при неоказании соответствующей медицинской помощи.

Особое место в деятельности спортивной эндокринологии занимает изучение влияния на спортивные результаты и последствий для здоровья в долгосрочной перспективе, профилактика и лечение осложнений от применения гормональных препаратов, гормоноподобных субстанции и иных запрещенных веществ (гормон роста, анаболические андрогенные стероиды, стимуляторы итд) с целью допинга.

Допинг – это введение в организм человека любым путем вещества, чуждого организму, какой-либо физиологической субстанции в ненормальном количестве или какого-либо вещества неестественным путем для того, чтобы искусственно повысить результат спортсмена во время выступления на соревнованиях».

По данным списка «запрещённых препаратов» ВАДА/WADA, все ААС относят к категории S1, субстанциям, запрещенные всё время, как в Соревновательный период, так и во Внесоревновательный период, как это определено в Кодексе.

Тестостерон (Т) – основной мужской половой гормон, образующийся клетками Лейдига в яичках, выделение которого контролируется гипоталамо- гипофизарной яичковой (ГГЯ) системой.


На основе молекулы тестостерона путем усовершенствования и синтеза получены различные стероиды.

Анаболистические андрогенные стероиды (ААС) – искусственно синтезированная фармакологическая группа веществ на основе Т, обладающая андрогенным (развитие и усиление вторичных мужских половых признаков), анаболическим (рост ткани) и гедонистическим эффектами.

«Стероид» (от греческого языка «твердый») – вещество животного или растительного происхождения, обладающее высокой биологической активностью.

«Андрогенный» происходит от греческого «andros» – из человека; и «genes» – рожденный.

«Анаболический», означающий процесс анаболизма. Происходит от греческого «anabole» – то, что извергается наружу, бугор.

«Гедонистический» с древнегреческого «наслаждаться», «получать удовольствие»

Базовой структурой всех стероидов является циклопентанпергидрофенантрен (гонан или стеран).

Распространёнными методами применения ААС являются таблетированные и инъекционные пути введения.

Создание химической устойчивости ААС
Для химической устойчивости молекул стероидов проведены изменения в 17 положение кольца D молекулы тестостерона. 

Благодаря процедуре этерификации в «-17β» положении, в зависимости от присоединенной жирной кислоты (-ацетат, -пропионат, -энантат и т.д.), стероид становится жирорастворимым и увеличивается его продолжительность действия, в результате чего стероид надолго задерживается в организме и медленнее поступает в кровь из места инъекции. 

Процесс алкилирования стероида в «-17α» увеличивает период полураспада стероида до нескольких часов и предохраняет его от быстрого разрушения в печени. Это дает возможность выпустить препарат в форме таблеток, что, несомненно, удобно с точки зрения дозировки и приема. Но в то же время увеличивает токсическое действие стероида на печень. 

В настоящее время нет ААС только с анаболическим и «без андрогенного» эффекта. Каждый из препаратов может иметь какое-то одно более выраженное свойство, но оба они присутствуют и при длительном применении могут вызывать нежелательные побочные эффекты.

В связи с чем словосочетание «анаболические андрогенные стероиды» является более правильным и близким термином, чем анаболические стероиды.

I. Пути введения в организм (считается самым простым и распространенным)
А) Таблетированные (пероральные)

1. Метандростенолон
2. Оксиметалон
3. Туринабол
4. Оксандролон
5. Станозолол
6. Провирон

В) Инъекционные

1. Тестостерон и его эфиры
2. Болденон
3. Нандролон
4. Тренболон
5. Примоболан
6. Мастерон
7. Винстрол

II. Производные основных молекул (применяются редко и основаны на возможности получения группы препаратов из вышеуказанных молекул стероидов)
А) Дериваты тестостерона
1. Тестостерон и его эфиры
2. Болденон
3. Метандростенолон,
4. Туринабол

В) Дериваты дигидротестостерона (ДГТ)
1. Примоболан
2. Мастерон
3. Провирон
4. Оксандролон
5. Станозолол
6. Оксиметалон

С) Дериваты 19-нортестостерона
1. Нандролон и его эфиры
2. Тренболон и его эфиры


III. По ароматизации
А) Аромотизирующиеся в эстрогены

1. Тестостерон и его эфиры
2. Метандростенолон
3. Оксиметалон

В) не ароматизирующиеся

1. Болденон
2. Туринабол
3. Мастерон
4. Примоболна
5. Оксандролон

IV. ААС с «более андрогенным» и «более анаболическим» эффектом

Рисунок 1.
Соотношение между ростом мышечной массы и силой, в зависимости от вводимых доз Т энантата. Авторы Bhasin S. et al.

На скелетно-мышечную систему
ААС способствуют росту/гипертрофии мышечной массы, путем увеличения количества миоядерклеток и клеток саттелитов, и тем самым увеличивают синтез мышечных белков. При этом ААС оказывают свое влияние на разные типы мышечных волокон: как быстросокращающихся (II тип), так и медленносокращающихся (I-тип).

Воздействие ААС на рост мышечной массы имеет доза- зависимый эффект и не зависит от режима введения, можно за раз ввести всю недельную дозу вещества или вводить ее дробно в течение недели.
Смотреть рисунок 1.

В литературе описаны несколько случаев локальных осложнений от препарата Виснтрол, где отмечались разрушение мышечной ткани, оссифицируещий миозит в местах частой внутримышечной инъекции.
Рост мышечной массы и силы при использовании ААС не происходит параллельно с увеличением прочности сухожилия, вследствие чего злоупотребляющие стероидами атлеты больше подвержены травмам (разрывам) сухожилия. А биомеханический эффект ААС связан со снижением эластичности и повышением жесткости соединительной ткани, что приводит к уменьшению растяжимости.

На выносливость и производительность тренировок
ААС усиливают эффективность тренировок, повышая силовые показатели на 5-20% от исходного уровня. В значительной степени данный прогресс зависит от самого препарата ААС и дозировок. Минимальная доза ААС (на основе тестостерона энантат), при которой происходило увеличение силы, начинается от дозы 300 мг в неделю.

Кроветворную систему
Препараты ААС стимулируют процессы кроветворения (гемопоэза) путем: стимуляции эритропоэтина и синтеза гемоглобина, воздействия на костный мозг и образование колониеобразующих единиц эритроцитов. Подавляя гепцидин, усиливают биодоступность железа. Увеличивают объема плазмы за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) путем воздействия на солевой обмен. Повышают обмен кислорода, за счет снижения сродства гемоглобина к кислороду, облегчая высвобождение и доставку последнего к тканям. Кроме кроветворения, андрогены способствуют увеличению количества зрелых форм лимфоцитов и тромбоцитов, повышению уровней факторов свертывания крови (гемостаза), тем самым повышая риск тромбоза.

Применяемые высокие дозы ААС в течение длительного периода вызывают значительное увеличение концентрации гемоглобина и эритроцитов. За повышением показателей красной крови увеличивается и гематокрит, что приводит к повышению тромбообразования с плачевными последствиями: росту ишемических болезней сердца, множественным артериальным тромбозам в крупных сосудах (включая селезенку и правую почечную артерию), возможны инфаркт миокарда и инсульт мозга.

Сердечно-сосудистую систему
В терапевтических дозах препараты тестостерона показали положительное влияние на сердечную мышцу у пациентов с хроническим заболеванием сердца, повышая силу сокращения.

А вот длительное использование больших доз ААС оказывает токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему:

• Прямое воздействие на миокард и сосудистую систему.

Пагубное влияние длительного применения ААС на миокард может проявиться в виде аномальных электрофизиологических изменениях, регистрирующихся на электрокардиограммах (ЭКГ): расширением комплекса-QRS>114 мс, аритмией, в том числе фибрилляцией предсердий и желудочков, желудочковой тахикардии, экстрасистолами.

Длительное применение ААС сопровождается у молодых ранее здоровых атлетов межпредсердной и внутрипредсердной блокады, что в дальнейшем может привести к фибрилляции предсердий.
Воздействуя как на скелетную мускулатуру, так и на сердечную, ААС приводит к увеличению миокарда левого желудочка. Это влечет за собой диастолическую дисфункцию левого желудочка.

У спортсменов сердце характеризуется умеренной пропорциональной гипертрофией миокарда без функциональных ограничений. Патологическая гипертрофия левого желудочка миокарда, развивающаяся под воздействием ААС, часто ассоциируется со снижением фракции выброса левого желудочка и ограничением диастолической функции пораженной сердечной камеры.

Даже после отмены стероидов гипертрофия левого желудочка может сохраняться на ЭКГ в течение нескольких лет.

Высокие дозы стероидов приводят к увеличению обратного всасывания натрия и воды посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышением регуляции эндотелина, что приводит к повышению объема циркулирующей крови и подъему артериального давления.

У некоторых пациентов высокие дозы ААС оказывают адреналовый эффект на рецепторы в сосудах, приводя к сужению просвета и повышению артериального давления.

• Косвенный эффект, обусловленный изменениями в липидах и гематологических свойствах крови.

Изменения в липидном профиле (фракции холестерина, снижение ЛПВП и увеличение ЛПНП, уменьшению уровней А1 – апопротеинов) наблюдаются при терапевтических дозах, и особенно сильные изменения проявляются при сочетаниях больших нескольких (полипрогмазия) различных ААС, вследствие которых после длительного употребления может развиться атеросклероз коронарных, церебральных сосудов и облитерирующий атеросклероз периферических артерий.

Изменения в липидном профиле при АСС происходят за счет сокращения уровней ЛПВП от 20-70% и повышения ЛПНП на 20%.
Изменения в соотношениях и профиле липопротеинов, индуцированные ААС, увеличивает риск заболеваний коронарных артерий в 3-6 раз.

Печень и печеночную функцию
В литературе описываются различные изменения в печени, связанные с применением ААС, от бессимптомного повышения биохимических показателей крови (билирубин, трансаминазы -АЛТ, АСТ; щелочной фосфатазы-ЩФ; гамма- глутамилтрансфераза - ГГТ) до иных патологических изменений, сопровождающихся желтухой и приводящих к холестатической нефропатии и даже до гепатоцеллюлярной карциномы.

Самой опасной формой стероидов для печеночной ткани является таблетированная форма препаратов.

Среди частых структурных и функциональных изменений печени на фоне ААС диагностируются: гапатомегалия, стероидный стеатоз печени, синдром цитолиза, застой желчи, образования конкрементов в желчном пузыре и пролиферативные изменения структуры печени – очаговая гиперплазия, аденома печени. К редким, но серьезным последствиям можно относится печеночный пелиоз, представляющий собой патологические полостные образования, заполненные кровью.

Почки и экскреторную функцию
Спектр изменений со стороны почек варьирует от умеренного кратковременного повышения биохимических показателей крови до таких изменений как гипертрофия паренхимы почек, холестатическиий нефроз и мембранопролиферативный гломерулонефрит.

Сдвиги почечных показателей крови (повышение уровней клиренса креатинина и цистатина С, мочевины, креатинина, азота и мочевой кислоты) - самое частое явление у потребителей стероидов, причина которых может быть вполне объяснимы положительным азотистым балансом на фоне повышенного употребление и синтеза мышечного белка.

Считают, что уровень негативного воздействия стероидов на почки зависит от индивидуальных особенностей, зависящих от генетически запрограммированной функции фермента уридиндифосфат-глюкоронозилтрансфераза (UGT/УГТ).

А у истощённых больных на фоне почечной недостаточности прием ААС приводит к улучшению общего состояния, самочувствия и нормализации параметров крови за счет антикатаболического эффекта стероидов.

Психологическое состояние и поведение
Исследование психического поведения показали, что злоупотребляющие высокими дозами стероидов могут страдать маниакальными симптомами поведения или гипоманией. Нередко им свойственны раздражительность, агрессивность, преувеличенная самоуверенность, гиперактивность и иные психические расстройства. Проявление данных симптомов выше у потребителей высоких доз стероидов от 500 до 1000 мг эквивалентному Т, чем и пациентов с низкими дозами и на ГЗТ.

Следующая опасность – синдром отмены. Может сопровождаться депрессией или депрессивными симптомами, а также снижением настроения, интереса, либидо, нарушением сна, вплоть до суицидальных намерений. Симптомы депрессии, тревоги и меланхолии могут сохраняться в течение многих.

У 30% злоупотребляющих ААС, может развиться стероидная зависимость, часто в сочетании с алкоголем и другими наркотическими препаратами.

Факторы, которые могут привести к ААС-зависимости:

• неудовлетворённость своим телом (мышечная дисморфия);
• дисфория или депрессия после неудачной попытки прекратить злоупотребление стероидами (данный фактор может возникнуть у лиц, принимающих ААС длительно и в высоких дозах);
• возможны гедонистические эффекты Т и его дериватов.

Репродуктивная система
Являясь производным тестостерона, ААС за счет своего андрогенного эффекта, подавляет ГГЯ дугу, по системе обратной связи.

Любое экзогенное введение тестостерона и/или его производных (ААС), пусть даже в терапевтических дозах, будет снижать и даже подавлять эндогенный синтез Т и гонадотропина (ЛГ и ФЛГ) путем ингибирования пульсирующего высвобождения ГнРГ.

Параллельно страдает и фертильность, при хроническом приеме высоких доз стероидов, за счет нарушения процесса спрематогенеза, по причине снижения интратестикулярного тестостерона и подавления работы клеток Сертоли.

Длительное применение высоких доз ААС может спровоцировать развитие ААС индуцированного гипогонадотропного гипогонадизма.

Ингибиторы ароматазы.
Ингибиторы ароматазы (ИА) – препараты, разрушающие функцию фермента ароматазы, конвертирующего Т в эстрогены, что снижает уровни эстрогенов.
Наиболее распространенными ИА, применяемыми потребителями стероидов, по данным литературы, являются анастрозол и летрозол.

Летрозол является более сильным селективным ИА и применяется подобно анастразолу.
Данная группа препаратов применяется во время курса ААС с целью контроля чрезмерной конверсии в эстрадиол ароматизирующих стероидов.

Хорионический гонадотропин человеческий (ХГЧ).
На фоне применения ААС происходить гипотрофия яичек. По причине прекращения стимуляции гонадотропинами соответствующих клеток. Для профилактики гипотрофии и недопущения атрофии гонад на фоне курса ААС поменяется ХГЧ. Последний представляет собой аналог ЛГ и выполняет функцию гонадотропина, воздействуя на клетки Лейдига в тестикулах, повышает уровень интратестикулярного тестостерона и тестостерона в сыворотке крови.

Менопаузальный гонадотропин человеческий.
МГЧ используется как аналог ФСГ, также обладающий признаками ЛГ, менопаузальный гонадотропин обладает равными действиями гонадотропинов (ЛГ/ФСГ).

Спортсмены и другие потребители ААС после завершения курса приема стероидов прибегают к терапии, так называемая «послекурсовая терапия –ПКТ». Основной целью данной терапии является скорейшее восстановление ГГЯ дуги –продукция собственного эндогенного Т и сохранение мышечной массы, набранной в период курсов стероидами.

Препараты, изменяющие работу рецепторов к эстрогенам – селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов/ selective estrogen receptor modulators (СМЕР/ SERMs). Несмотря на множество препаратов СМЕР в литературе и в практике активно применяются кломифен (кломифен цитрат, кломид, клостилбегит), тамоксифен (тамоксифен цитрат, нолвадекс) и торамифен цитрат.

Применение СЕРМ считается обычным и успешным методом, восстанавливающим ГГЯ дугу за счет синтеза ЛГ в гипофизе с последующей экскрецией Т из клеток Лейдига.

Клостилбегит и тамоксифен повышают уровни ГСПГ, оказывая эстрогеноподобное действие на органы и ткани. Однако уровни глобулинов при терапии с клостилбегитов повышаются менее значимо, чем с тамоксифеном.

Так же тамоксифен в большей степени губительно воздействует на органы зрения, вызывая спазм аккомодации.

Кроме отличий по токсичности вышеуказанных СМЕР, кломифен блокирует рецепторы эстрогена строго в системе гипоталамус-гипофиз, тогда как воздействие тамоксифена на рецепторы эстрогена происходит системно.

В наречии темнокожих языческих племен Южной Африки слово «dop» означает крепкую жидкость, обладающую стимулирующим эффектом, которую употребляли во время ритуальных религиозных церемоний. А уже в 1889 году в английском словаре появилось слово «допинг/ doping», означающее смесь опиума, используемого для повышения результативности скаковых лошадей.

Еще в Древние времена спортсмены применяли для победы различные средства стимулирующего характера: греческие борцы съедали более 4,5 кг ягнятины для увеличения силы; бегуны на длинные дистанции – кунжутное семя для повышения выносливости; спортсмены при подготовке к соревнованиям – смесь стрихнина и вина, для такого же эффекта применяли и галлюциногенные грибы, древнескандинавские витязи – психотропные грибы, содержащие мускарин, для повышения ярости во время единоборств, инки (листья коки) для повышения работоспособности, спартанские бегуны применяли диету из сушеных инжиров.

В 1865 г появились официальные отчеты об использовании спортсменами (пловцы) лекарств во время соревнований в Амстердаме.

В 1869 г во время Первых Олимпийских игр велосипедисты применили допинг (героино-кокаиновую смесь), известную в истории как «спидбол/speedball».

В 1886 г на дистанции трагически погиб спортсмен (велосипедист) в результате применения допинга. После этого под термином «допинг» начали понимать целенаправленное использование субстанций, искусственно повышающих эффективность участия в спортивных первенствах.

В 1904 г американский марафонец Томас Хикс на Олимпийских играх получил свою золотую медаль, опередив соперников на несколько километров, применяя стимулятор – смесь бренди, кокаина и стрихнина. В 1930-х гг. спринтеры начали применять benzandrine – торговое название амфетамина.

В 1849 г. немец Арнольд Адольф Бертольд, проведя опыт по кастрации цыплят мужского пола, предотвращающий развитие их в зрелых самцов (петухов), описал, что яички секретируют определенное вещество в кровоток, способствующее половому созреванию.

В 1889 г. француз Шарль-Эдуард Браун-Секара пришел к мысли, что в яичках выделяется вещество, сильно воздействующее на жизнедеятельность организма.
Работы Б. Секары заинтересовали бейсболиста Джеймса Пад Гэлвина, первого игрока, одержавшего 300 побед. Он регулярно вводил эликсир Б. Секары. Вероятно, Пад Гэлвин является первым известным спортсменом, вводящим экзогенные стероиды (экстракт гонад).

В 1896 г. австриец Оскар Цот предположил, что инъекции на основе экстракта яичек могут повысить спортивные показатели.

В 1932 г. Берлинская фармацевтическая компания Shering во главе с химиком Адольф Бутенант получили 15мг андростерона и в 1934г искусственно синтезировал.

В 1927 г. Чикагском университете проф. Фред Кох и научный сотрудник Лемюэль Макги провели опыт с введением экстракта бычьих яичек, что привело к повторной маскулинизации кастрированных петухов, свиней и крыс.

Годом «рождения» тестостерона можно считать 1935год, в котором несколько независимых друг от друга ученых, работавших с фармацевтическими компаниями, смогли получить химическую формулу тестостерона и механизм его синтеза. Но из-за особенности строения его молекулы, процесс получения гормона продвигался медленно.

В 1935 г. 27 мая в Амстердаме Эрнст Лакер (Лако), получил кристаллическую форму мужского гормона из яичек быка, назвав её «тестостероном». Свое название тестостерон получил из словосочетаний «testoles» (яички) и «stеrol» (стерол) –химическое соединение из группы стероидов, близкое к холестерину.

В 1935 г Адольф Бутенант изобрел более выгодный способ синтеза Т из холестерина.

В том же 1935 г, но неделей позже, в Швейцарии, югославский химик Леопольдом Ружичкой (Leopold Ruzicka), из компании Ciba в Цюрихе, подал патент на изобретение способа получения из холестерола полового стероида Т.
Именно с Т, полученным немецкими врачами, связывают победу Германии на Берлинской Олимпиаде 1936 года, где хозяева завоевали все золотые медали.

В 1939 г научное достижение Ружичка и Бутенанта было вознаграждено получением Нобелевской премии.

В 1940 г Thomas Н.В. и Hill R.T. первыми применили тестостерон пропионат для лечения андрогенной недостаточности у мужчин.

В 1954 г физиолог Джоном Циглер, член команды США по тяжелой атлетике начал экспериментировать Т у своих спортсменов в «York Babel Club» в Пенсильвании, что стало началом эры распространения и злоупотребления ААС в спорте в США.

В 1965 г в Страсбурге на Международном конгрессе спортивной медицины было дано наиболее полное понятие термина «допинг».

В 1968 г МОК ввел процедуру обязательных анализов мочи спортсменов для выявления допинга.
Олимпиада 1968 г стала самой «стероидной», и в тоже время одной из самых зрелищных, подарившей миру множество рекордов.

В 1976г МОК перечислили ААС к веществам, запрещенных к приему.

10 ноября 1999 года в швейцарской Лозанне при поддержке МОК и правительствами стран мира было учреждено организация WADA/ВАДА.

Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА, англ. World Anti-Doping Agency – WADA– независимая организация, осуществляющая координацию борьбы с применением допинга в спорте.

Организация создана для пропаганды, координации и мониторинга борьбы с допингом в спорте.

Слоган агентства – Play True («Играй честно»).

По данным списка «запрещённых препаратов» ВАДА, все ААС относят к категории S1, субстанциям, запрещенные всё время, как в Соревновательный период, так и во Внесоревновательный период, как это определено в Кодексе.